26 июня 2019, среда, 17:41
VK.comFacebookTwitterTelegramInstagramYouTubeЯндекс.Дзен

НОВОСТИ

СТАТЬИ

PRO SCIENCE

МЕДЛЕННОЕ ЧТЕНИЕ

ЛЕКЦИИ

АВТОРЫ

Найден новый способ уничтожения опухолевых клеток

Образцы клеток в нормальном состоянии и в состоянии митотической катастрофы
Образцы клеток в нормальном состоянии и в состоянии митотической катастрофы
РНФ / Борис Животовский

Группа ученых МГУ имени М. В. Ломоносова под руководством профессора Бориса Животовского разработала новую стратегию уничтожения опухолевых клеток. Исследование поддержано грантом Российского научного фонда (РНФ), результаты были опубликованы в журнале Scientific Reports, кратко о нем рассказывается в пресс-релизе РНФ.

Ученые исследовали процессы уничтожения опухолевых клеток и выяснили, что можно заставить опухолевую клетку погибнуть, регулируя соотношение между связанными с митохондриями белками, которые помогают клетке умереть естественным путем, и теми, кто не дает ей это сделать. Происходит это двумя путями: либо в результате естественной запрограммированной гибели клетки (апоптоза), либо в процессе деградации и переработки внутриклеточных компонентов клетки (аутофагии).

Эти процессы связаны с митотической катастрофой – нарушением нормального деления клетки, вследствие чего клетка увеличивается в размерах до 200 раз, и в ней образуются многочисленные ядра. Далее клетка либо погибает, либо развивается как опухолевая. Явление митотической катастрофы было известно еще с 1950-х годов как результат реакции клеток на излучение.

«Если на нормальную клетку подействовать небольшими дозами радиации, она может превратиться в клетку в состоянии митотической катастрофы, – отмечает Животовский, руководитель Лаборатории исследования механизмов апоптоза биологического факультета МГУ. – Клетка может увеличить свой объем, а затем начать делиться. И, соответственно, это приводит к развитию опухолей».

В новом исследовании ученые решили выяснить, принимают ли участие в регуляции митотической катастрофы митохондрии – компоненты клетки, которые, кроме основной функции ее энергоснабжения, играют важную роль как в стимуляции клеточной гибели, так и в переключении между ее различными формами.

С помощью противоопухолевых препаратов доксорубицина и колцемида исследователям удалось вызвать митотическую катастрофу в опухолевых клетках. Доксорубицин повреждал ДНК клетки, останавливая клеточный цикл, колцемид же не давал им делиться. При воздействии доксорубицина митотическая катастрофа наблюдалась в 30 % случаев, при воздействии колцемида – в 8 0%. Исследователи изучили процесс поступления кислорода к митохондриям, который необходим для их нормальной работы. Как выяснилось, колцемид подавлял процессы в митохондрии, требующие участия кислорода, что приводило к гибели клеток.

Также митотическая катастрофа оказалась способна приводить и к аутофагии. Эта реакция запускалась, когда в митохондриях увеличивалось количество белков Mcl-1 или Bcl-xL (которые помогают клетке умирать).

Для запуска митотической катастрофы того или иного вида клеточной гибели достаточно небольших доз терапевтических препаратов, однако поиск подходящих веществ – достаточно сложная задача. В настоящее время исследователи испытывают несколько соединений, потенциально подходящих для этой цели.

Полученные данные о путях стимуляции митотической катастрофы и регуляции баланса между различными формами клеточной гибели дают возможность развить новое перспективное направление в противоопухолевой терапии. Открытие позволит заложить основу в области разработки препаратов для точечной терапии новообразований, которая оказывает на организм пациента куда более щадящий эффект, чем современные химиотерапевтические средства. А так как для запуска митотической катастрофы необходимы значительно меньшие дозы терапевтических средств, это позволит снизить их токсичность и сохранить здоровые ткани.

Обсудите в соцсетях

Система Orphus
«Ангара» Африка Византия Вселенная Гренландия ДНК Иерусалим КГИ Луна МГУ Марс Металлургия Монголия НАСА РБК РВК РГГУ РадиоАстрон Роскосмос Роспатент Росприроднадзор Русал СМИ Сингапур Солнце Юпитер акустика антибиотики античность археология архитектура астероиды астрофизика бактерии бедность библиотеки биомедицина биомеханика бионика биоразнообразие биотехнологии блогосфера викинги вирусы воспитание вулканология гаджеты генетика география геология геофизика геохимия гравитация грибы дельфины демография демократия дети динозавры животные здоровье землетрясение змеи зоопарк зрение изобретения иммунология импорт инновации интернет инфекции ислам исламизм исследования история карикатура картография католицизм кельты кибернетика киты климатология комета кометы компаративистика космос культура лазер лексика лженаука лингвистика льготы мамонты математика материаловедение медицина метеориты микробиология микроорганизмы мифология млекопитающие мозг моллюски музеи насекомые наука нацпроекты неандертальцы нейробиология неолит обезьяны общество онкология открытия палеолит палеонтология память папирусы паразиты перевод питание планетология погода политика право приматы психиатрия психоанализ психология психофизиология птицы ракета растения религиоведение рептилии робототехника рыбы сердце смертность сон социология спутники старение старообрядцы стартапы статистика такси технологии тигры топливо торнадо транспорт ураган урбанистика фармакология физика физиология фольклор химия христианство школа экология эпидемии эпидемиология этология язык Александр Беглов Древний Египет Западная Африка Латинская Америка НПО «Энергомаш» Нобелевская премия РКК «Энергия» Российская империя Сергиев Посад альтернативная энергетика аутизм биология бозон Хиггса глобальное потепление грипп информационные технологии искусственный интеллект история искусства история цивилизаций исчезающие языки квантовая физика квантовые технологии компьютерная безопасность компьютерные технологии космический мусор криминалистика культурная антропология междисциплинарные исследования местное самоуправление мобильные приложения научный юмор облачные технологии обучение одаренные дети педагогика персональные данные подготовка космонавтов преподавание истории продолжительность жизни происхождение человека русский язык сланцевая революция финансовый рынок черные дыры эволюция эмбриональное развитие этнические конфликты ядерная физика Вольное историческое общество жизнь вне Земли естественные и точные науки НПО им.Лавочкина Центр им.Хруничева История человека. История институтов дело Baring Vostok Протон-М 3D Apple Big data Dragon Facebook Google GPS IBM MERS PRO SCIENCE видео ProScience Театр SpaceX Tesla Motors Wi-Fi

Редакция

Электронная почта: polit@polit.ru
Телефон: +7 929 588 33 89
Яндекс.Метрика
Свидетельство о регистрации средства массовой информации
Эл. № 77-8425 от 1 декабря 2003 года. Выдано министерством
Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и
средств массовой информации. Выходит с 21 февраля 1998 года.
При любом использовании материалов веб-сайта ссылка на Полит.ру обязательна.
При перепечатке в Интернете обязательна гиперссылка polit.ru.
Все права защищены и охраняются законом.
© Полит.ру, 1998–2019.