21 июля 2019, воскресенье, 22:54
VK.comFacebookTwitterTelegramInstagramYouTubeЯндекс.Дзен

НОВОСТИ

СТАТЬИ

PRO SCIENCE

МЕДЛЕННОЕ ЧТЕНИЕ

ЛЕКЦИИ

АВТОРЫ

15 декабря 2017, 10:54

Управление «клеточной смертью» поможет победить опасное заболевание

Ученые добились уменьшения симптомов фиброза у лабораторных мышей
Ученые добились уменьшения симптомов фиброза у лабораторных мышей

Исследователи из Бостона предложили способ борьбы с фиброзом при помощи управления апоптозом – гибелью клеток организма. Вызывая самоуничтожение микрофибробластов, они добились уменьшения симптомов фиброза у лабораторных мышей.

Фиброзом называют появление рубцов из соединительной ткани. Обычно он возникает в ответ на воспаление и служит для изоляции пораженного участка органа. Но иногда этот процесс начинает неконтролируемо развиваться, в результате замещения здоровой ткани на рубцовую орган уже не может нормально функционировать. Причиной этого оказывается тот факт, что особый тип клеток – микрофибробласты – не самоуничтожаются, выполнив свои функции, а продолжают работать. Фиброз поражает кожу, легкие, сердце, печень и другие органы.

Врачи из Массачусетской больницы общего профиля в Бостане Эндрю Тагер (Andrew Tager) и Дэвид Лагарес (David Lagares) с коллегами искали способ борьбы с одной из разновидностей фиброза – аутоиммунной склеродермией. Они были весьма удивлены, когда обнаружили, что в активных миофибробластах, вызывающих склеродермию, митохондрии содержат белок BIM, ответственный за запуск апоптоза. И все же, эти клетки не умирали. «Они должны гибнуть, но по какой-то причине не выполняют эту программу», – говорит Лагарес. Основываясь на собственных предыдущих исследованиях и на результатах других ученых авторы работы обратили внимание на семейство белков BCL-2, которые тоже связаны с регуляцией апоптоза, причем способны как стимулировать, так и тормозить этот процесс. Они подозревали, что баланс между регулирующими белками может быть нарушен. Изучение активности соответствующих генов у мышей со склеродермией подтвердило это предположение. Один из останавливающих апоптоз белков – Bcl-xL – накапливался в микрофибробластах.

Ученые заинтересовались, нет ли препаратов, нацеленных именно на этот белок. И оказалось, что такой препарат под названием ABT-263, или навитоклакс, проходит клинические испытания в качестве средства лечения рака. Это вещество дали подопытным мышам, и у них действительно началось самоуничтожение микрофибробластов. ABT-263 действовал именно на эти клетки, так как в них находилось наибольшее скопление целевого белка. В результате у мышей не только прекратилось дальнейшее развитие склеродермии, но и уже проявившиеся эффекты болезни смягчились. По словам Лагареса, рубцовая ткань как будто таяла.

Теперь ученым предстоит проверить, играет ли белок Bcl-xL аналогичную роль в развитии фиброза у людей. Если это подтвердится, ABT-263 может стать эффективным лекарством от этого заболевания.

Итоги работы опубликованы в журнале Science Translational Medicine.

Обсудите в соцсетях

Система Orphus
«Ангара» Африка Византия Вселенная Гренландия ДНК Иерусалим КГИ Луна МГУ Марс Металлургия Монголия НАСА РБК РВК РГГУ РадиоАстрон Роскосмос Роспатент Росприроднадзор Русал СМИ Сингапур Солнце Юпитер акустика антибиотики античность археология архитектура астероиды астрофизика бактерии бедность библиотеки биомедицина биомеханика бионика биоразнообразие биотехнологии блогосфера викинги вирусы воспитание вулканология гаджеты генетика география геология геофизика геохимия гравитация грибы дельфины демография демократия дети динозавры животные здоровье землетрясение змеи зоопарк зрение изобретения иммунология импорт инновации интернет инфекции ислам исламизм исследования история карикатура картография католицизм кельты кибернетика киты климатология комета кометы компаративистика космос культура лазер лексика лженаука лингвистика льготы мамонты математика материаловедение медицина метеориты микробиология микроорганизмы мифология млекопитающие мозг моллюски музеи насекомые наука нацпроекты неандертальцы нейробиология неолит обезьяны общество онкология открытия палеолит палеонтология память папирусы паразиты перевод питание планетология погода политика право приматы психиатрия психоанализ психология психофизиология птицы ракета растения религиоведение рептилии робототехника рыбы сердце смертность сон социология спутники старение старообрядцы стартапы статистика такси технологии тигры топливо торнадо транспорт ураган урбанистика фармакология физика физиология фольклор химия христианство школа экология эпидемии эпидемиология этология язык Александр Беглов Древний Египет Западная Африка Латинская Америка НПО «Энергомаш» Нобелевская премия РКК «Энергия» Российская империя Сергиев Посад альтернативная энергетика аутизм биология бозон Хиггса глобальное потепление грипп информационные технологии искусственный интеллект история искусства история цивилизаций исчезающие языки квантовая физика квантовые технологии компьютерная безопасность компьютерные технологии космический мусор криминалистика культурная антропология междисциплинарные исследования местное самоуправление мобильные приложения научный юмор облачные технологии обучение одаренные дети педагогика персональные данные подготовка космонавтов преподавание истории продолжительность жизни происхождение человека русский язык сланцевая революция финансовый рынок черные дыры эволюция эмбриональное развитие этнические конфликты ядерная физика Вольное историческое общество жизнь вне Земли естественные и точные науки НПО им.Лавочкина Центр им.Хруничева История человека. История институтов дело Baring Vostok Протон-М 3D Apple Big data Dragon Facebook Google GPS IBM MERS PRO SCIENCE видео ProScience Театр SpaceX Tesla Motors Wi-Fi

Редакция

Электронная почта: polit@polit.ru
Телефон: +7 929 588 33 89
Яндекс.Метрика
Свидетельство о регистрации средства массовой информации
Эл. № 77-8425 от 1 декабря 2003 года. Выдано министерством
Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и
средств массовой информации. Выходит с 21 февраля 1998 года.
При любом использовании материалов веб-сайта ссылка на Полит.ру обязательна.
При перепечатке в Интернете обязательна гиперссылка polit.ru.
Все права защищены и охраняются законом.
© Полит.ру, 1998–2019.